Коррекция митохондриальной дисфункции коричными кислотами при экспериментальной гиперцитокинемии
Актуальность: Митохондриальная дисфункция является существенной составляющей патогенеза гиперцитокиновой нейротоксичности и представляет собой перспективную фармакотерапевтическую мишень. Цель исследования: Оценить влияние коричных кислот на изменение митохондриальной функции в ткани головного мозга у крыс в условиях экспериментальной гиперцитокинемии. Материалы и методы: Гиперцитокинемию моделировали у крыс путем внутрибрюшинного введения липополисахарида в дозе 10 мг/кг. Исследуемые соединения (коричную, феруловую, кумаровую, кофейную, синаповую кислоты) и препарат сравнения (этилметилгидроксипиридина сукцинат) вводили в дозе 100 мг/кг, перорально на протяжение 14 дней с момента введения липополисахарида. Далее у крыс оценивали изменение неврологического дефицита и в митохондриальной фракции головного мозга определяли активность сукцинатдегидрогеназы и цитохром-с-оксидазы, концентрацию митохондриального пероксида водорода и супероксид-радикала. Результаты: Применение препарата сравнения, кофейной и кумаровой кислот и в меньшей степени коричной кислоты способствовало уменьшению неврологического дефицита у крыс (на 38,5%; 42,3% 40,4% и 21,2% соответственно, все показатели p<0,05 относительно группы животных негативного контроля), при увеличении активности сукцинатдегидрогеназы (на 23,0% (p<0,05); 30,0% (p<0,05) и 20,0% (p<0,05), коричная кислота значимого влияния на активность фермента не оказала) и цитохром-с-оксидазы (на 22,2%; 34,4%; 32,2%; и 22,2% соответственно, все показатели p<0,05 относительно группы животных негативного контроля), а также снижении концентрации супероксид радикала (на 38,8%; 48,8%;46,3%;и 33,4% соответственно, все показатели p<0,05 относительно группы животных негативного контроля) и пероксида водорода (на 25,0% (p<0,05); 54,2% (p<0,05); 50,4% и 27,9% (p<0,05) соответственно). При этом, антирадикальная активность и изменение активности сукцинатдегидрогеназы коррелировало с нормальным градиентом молекул. Заключение: Исследование показало возможность применения коричных кислот, содержащих свободные гидроксильные группы в ароматическом кольце, для коррекции постгиперцитокиновой нейротоксичности.
Поздняков ДИ. Коррекция митохондриальной дисфункции коричными кислотами при экспериментальной гиперцитокинемии. Научные результаты биомедицинских исследований. 2022;8(3):351-364. [ Pozdnyakov DI. Correction of mitochondrial dysfunction with cinnamic acids in experimental hypercytokinemia. Research Results in Biomedicine. 2022;8(3):351-364. Russian]. DOI:10.18413/2658-6533-2022-8-3-0-7
Пока никто не оставил комментариев к этой публикации.
Вы можете быть первым.