2658-6533Научные результаты биомедицинских исследований2658-653310.18413/2658-6533-2019-5-3-0-61753Фармакология, клиническая фармакологияИсследование нейродинамических нарушений у крыс при черепно-мозговой травмеThe study of neurodynamic disturbances in rats with cranial injuryМартыноваОльга ВикторовнаMartynovaOlga V.m.olga91@mail.ruАнциферовОлег ВладимировичAntsiferovOleg V.МартыновМихаил АлексеевичMartynovMikhail A.ma.martynov@rambler.ruЧереватенкоРоман ФедоровичCherevatenkoRoman F.ectomia@list.ruНестероваНаталья ИгоревнаNesterovaNatalya I.sushkova-nesterova@mail.ruНестеровАркадий ВитальевичNesterovArkady V.n-a-vit@yandex.ru20195300

Актуальность: Бытовой и производственный травматизм, в том числе и черепно-мозговая травма  (ЧМТ) – заболевания, которые являются основной проблемой общественного здравоохранения во всех промышленно развитых странах и ведут к стойкой потере трудоспособности, а так же высокой смертности, инвалидизации и  приводят к высоким затратам на лечение. Цель исследования: Исследовать нейродинамические нарушения у крыс при черепно-мозговой травме. Материалы и методы: Исследование проводилось на 48 половозрелых крысах-самцах линии «Wistar», которым моделировали черепно-мозговую травму в специальной установке с помощью грузов различной массы. Далее проводили оценку неврологического дефицита в динамике и морфологическое исследование срезов головного мозга животных. Результаты: С увеличением массы груза в эксперименте поведенческая активность крыс снижалась. Проявлялось это в снижении общей активности, числа стереотипных движений, максимальной скорости перемещения, общей дистанции. Время отдыха увеличивалось. Полученные данные в поведенческих тестах «Rota-rod» и «Инфракрасный монитор активности» подтверждают степень тяжести ЧМТ в экспериментальных группах. Исходя из показателей летальности и степени тяжести ЧМТ гистологическая картина в приоритетной группе (m=155 г), аналогична морфологической картине у человека при травме подобного рода. Заключение: Параметры данной модели (вес груза 155 грамм, высота падения 0,6 метра, область воздействия лобно-теменная), дают возможность получить разнообразную неврологическую симптоматику, которая может быть подвергнута количественной и качественной оценке, в том числе и в динамике. Полученные результаты структурных изменений в тканях головного мозга коррелируют с данными неврологического дефицита и поведенческого статуса лабораторных животных (к 7 суткам сохраняются структурные изменения в тканях головного мозга, на фоне появления признаков репаративных процессов).

Background: Domestic and occupational injuries, including traumatic brain injury (TBI), are diseases that are a major public health problem in all industrialized countries and result in incapacitation, as well as high mortality, disability and lead to high costs of treatment. The aim of the study: Search for an adequate experimental pathology model for evaluating the effectiveness of pharmacological correction of traumatic brain injury in rats. Materials and methods: The study was carried out on 40 adult male rats of the “Wistar” line, which were used to simulate a craniocerebral injury using loads of different weights. Next, we evaluated the neurological deficit in the dynamics and performed a morphological study of sections of the brain of animals. Results: With an increase in the load mass in the experiment, the behavioral activity of rats decreased. This was manifested in a decrease in overall activity, the number of stereotypical movements, maximum speed of movement, and total distance. Rest time increased. The data obtained in the behavioral tests “Rota-rod” and “Infrared activity monitor” confirm the severity of TBI in the experimental groups. Based on the mortality rate and severity of TBI, the histological picture in the priority group (m = 155 g) is similar to the morphological picture in humans with this kind of injury. Conclusion: The parameters of this model (with load weight 155 grams, drop height 0.6 meters, and frontotoparietal impact area) make it possible to obtain a variety of neurological symptoms, which can be subjected to quantitative and qualitative assessment, including dynamics. The results of structural changes in the brain tissue correlate with the data of neurological deficit and behavioral status of laboratory animals (structural changes in the brain tissue are preserved up to the 7th day against the background of signs of reparative processes). 

черепно-мозговая травмаголовной мозгневрологический дефицитtraumatic brain injurybrainneurological deficitСписок литературыEffect of depression on cognition after mild traumatic brain injury in adults / D.P. Terry [et al.] // Clin Neuropsychol. 2019 Jan. Vol. 33(1). P. 124-136. DOI: https://doi.org/10.1080/13854046.2018.1459853Sabella S.A., Andrzejewski J.H., Wallgren A. Financial hardship after traumatic brain injury: a brief scale for family caregivers // Brain Inj. 2018. Vol. 32(7). P. 926-932. DOI: 10.1080/02699052.2018.1469168McGraw C.P., Pashayan A.G., Wendel O.T. Cerebral infarction in the Mongolian gerbil exacerbated by phenoxybenzamine treatment // Stroke. 1976. Vol. 7(5). P. 485-488. DOI: https://doi.org/10.1161/01.STR.7.5.485Epidemiology of traumatic brain injury in Europe / W. Peeters [et al.] // Acta Neurochir (Wien). 2015. Vol. 157(10). P. 1683-96. DOI: 10.1007/s00701-015-2512-7Ганнушкина И.В. Мозговое кровообращение при разных видах циркуляторной гипоксии // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2000. N 9. С. 22-27.Белошицкий В.В. Принципы моделирования черепно-мозговой травмы в эксперименте // Украинский нейрохирургический журнал. 2008. N 4. С. 29.Соколова Т.Ф., Редькин Ю.В. Способ нанесения дозированной закрытой черепно-мозговой травмы у белых крыс // Вопросы нейрохирургии. 1986. N 2. C. 68-69.Corrigan J.D., Selassie A.W., Orman J.A. The epidemiology of traumatic brain injury // J Head Trauma Rehabil. 2010. N 25. P. 72-80. DOI: 10.1097/HTR.0b013e3181ccc8b4Ноздрачёва А.Д. Анатомия крысы (лабораторные животные). Санкт-Петербург: Лань, 2001. С. 15-30.Murray C.J., Lopez A.D. Evidence-based health policy – lessons from the Global Burden of Disease Study // Science. 1996. Vol. 274(5288). P. 740-743. DOI: 10.1126/science.274.5288.740Calibration of rotational acceleration for the rotarod test of rodent motor coordination / M. Bohlen [et al.] // J. Neurosci. Methods. 2009. Vol. 178(1). P. 10-14. DOI: 10.1016/j.jneumeth.2008.11.001Martynova O.V. Tadalafil as an agent of pharmacological preconditioning in ischemic – reperfusion brain injury // Research Result: Pharmacology and Clinical Pharmacology. 2017. Vol. 3, N 3. Р. 20-36. DOI: 10.18413/2313-8971-2017-3-3-20-36Дробленков А.В. Краткий микроскопический атлас ядерных и корковых центров мезокортиколимбической и некоторых других дофаминэргических систем головного мозга крысы: метод. пособие по микроскопической топографии групп дофаминергических нейронов среднего мозга и иннервируемых ими центров головного мозга у интактных половозрелых крыс-самок. Санкт-Петербург: СПбГПМА, 2006. C. 33.Методические рекомендации по доклиническому изучению лекарственных средств для лечения нарушений мозгового кровообращения и мигрени. Ч. 1 / Р.С. Мирзоян [и др.] // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств / отв. ред. А.Н. Миронов. Москва: Гриф и К, 2012. С. 480-488.Исследование поведенческих реакций при моделировании тотальной ишемии головного мозга / О.В. Мартынова [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. 2015. N 6(155). С. 77-82.Воронина Т.А., Островская Р.У., Гарибова Т.Л. Методические рекомендации по доклиническому изучению лекарственных средств с ноотропным типом действия Ч. 1 // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств / отв. ред. А. Н. Миронов. Москва: Гриф и К, 2012. С. 276-296.Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Отдельные механизмы патогенеза формирования недостаточности мозгового кровообращения // Фарматека. 2014. N 13. С. 14-19.Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. 3-е изд. Москва: Медиа Cфера, 2006. C. 305.