Актуальность: Среди проблем акушерства и гинекологии главенствующие позиции занимают вопросы бесплодия, невынашивания беременности, рождения доношенных здоровых детей. Синдром поликистозных яичников – заболевание, одним из клинических проявлений которого является бесплодие, влекущее за собой при наступлении спонтанной беременности у метаболически нескомпенсированных пациенток тяжелые осложнения гестации, что вносит значительный вклад в структуру перинатальной заболеваемости, а порой, и смертности. Цель исследования: Целью исследования являлось изучение видового состава и функциональной активности тучных клеток в децидуальной ткани пациенток c синдромом поликистозных яичников и неразвивающейся беременностью, сравнение полученных данных с таковыми от пациенток с неразвивающейся беременностью без сопутствующих метаболических нарушений и при физиологическом течении беременности. Материалы и методы: Всего обследовано 60 пациенток. Иммуногистохимическая идентификация триптазы и химазы тучных клеток в образцах децидуальной ткани пациенток была проведена при помощи мышиных моноклональных антител к триптазе и химазе. Для визуализации протеаз при множественном иммуномаркировании были применены вторичные антитела для триптазы (Goat Anti-Rabbit Ig H&L, конъюгированные с Alexa Fluor-488) и химазы (Goat-Anti-Mouse Ig H&L, конъюгированные с Cy3). Результаты: Количество тучных клеток в децидуальной ткани пациенток с неразвивающейся беременностью и синдромом поликистозных яичников в 4,4 раза выше, чем при физиологической беременности и в 1,38 раз – при неразвивающейся беременности и отсутствии метаболических нарушений. Протеазный профиль тучных клеток сдвинут в сторону экспрессии химазы. Сравнимая функциональная активность изучаемых клеток при неразвивающейся беременности в обеих группах свидетельствует об отсутствии влияния синдрома поликистозных яичников на степень дегрануляции тучных клеток. Заключение: Изменение количественного и качественного состава тучных клеток подтверждает их участие в патогенетических механизмах формирования неразвивающейся беременности на фоне неблагоприятных метаболических нарушений, характерных для синдрома поликистозных яичников.
Background: Infertility, miscarriage, birth of full-term healthy children take dominant positions among the problems of obstetrics and gynecology. Рolycystic ovary syndrome is a disease one of the clinical manifestations of which is infertility, severe complications of gestation оf spontaneous pregnancy in metabolically uncompensated patients, which makes a significant contribution to the structure of perinatal morbidity, and sometimes mortality. The aim of the study: The aim of the study was to study the species composition and functional activity of mast cells in decidual tissue of patients with рolycystic ovary syndrome and missed abortion, to compare the data obtained with those from patients with missed abortion without metabolic disorders and during the physiological course of pregnancy. Materials and methods: A total of 60 patients were examined. Immunohistochemical identification of mast cell tryptase and chymase in decidual tissue samples of patients was performed using mouse monoclonal antibodies to tryptase and chymase. Secondary antibodies for tryptase (Goat Anti-Rabbit Ig H&L conjugated with Alexa Fluor-488) and chemase (Goat-Anti-Mouse Ig H&L conjugated with Cy3) were used to visualize proteases in multiple immunomarking. Results: The number of mast cells in the decidual tissue of patients with missed abortion and POS is 4,4 times higher than in physiological pregnancy and 1,38 times higher in undeveloped pregnancy and the absence of metabolic disorders. The protease profile of mast cells is shifted towards chemase expression. The comparable functional activity of the studied cells in missed abortion in both groups indicates the absence of the influence of рolycystic ovary syndrome on the degree of mast cell degranulation. Conclusion: The changes in the quantitative and qualitative composition of mast cells confirms their participation in the pathogenetic mechanisms of the formation of missed abortion on a background оf metabolic disorders typical for рolycystic ovary syndrome.