Актуальность: Современным перспективным направлением фармакотерапии поражений сетчатки при глаукоме является нейро- или ретинопротекция, что определяет актуальность создания адекватных экстраполируемых на заболевание у человека моделей патологии для доклинических испытаний соответствующих препаратов. Цель исследования: Определение морфофункциональных изменений в сетчатке у крыс при использовании одного из способов моделирования глаукомного процесса длительным введением гиалуроновой кислоты (ГК) в переднюю камеру глаза. Материалы и методы: Исследование выполнено на двух равных (по 10 особей) группах белых лабораторных крыс: контрольной и экспериментальной. В экспериментальной моделировали хроническое повышение внутриглазного давления (ВГД) еженедельным введением в переднюю камеру глаза 25 мкл 1% раствора ГК в течение 10 недель. Определяли уровень внутриглазного давления (ВГД), электроретинографические характеристики сетчатки. Проведено ее гистологическое исследование с компьютерной морфометрией. Результаты: Веление ГК в переднюю камеру глаза уже в раннем периоде приводит к достоверному повышению ВГД до 23,6±1,33 мм рт. ст., которое стойко удерживается на протяжении 10 недель. Электроретинография демонстрирует развитие дисфункции как фоторецепторых, так и ассоциативных нейронов сетчатки в виде достоверного снижения амплитуды а- и в- волн. Морфологические изменения свидетельствуют о развитии характерных для глаукомного поражения изменений нейральных слоев с гибелью ганглионарных нейронов, атрофией слоя нервных волокон. При этом отсутствуют нарушения микроциркуляции в той степени, которая может несомненно свидетельствовать об ишемической природе нейрональной гибели. Последнюю можно связать с двумя другими механизмами: с прямым действием повышенного ИГД, либо с механизмом эксайтотоксичности, что требует отдельного исследования. Сохранившиеся нейроны проявляют признаки компенсаторной реакции с гипертрофией перикарионов, что вероятнее является проявлением их дендритной пластичности. Заключение: Использованная модель воспроизводит характерные для глаукомы морфофункциональные изменения сетчатки и является адекватной для воспроизведения гипертензионного компонента патогенеза данного заболевания.
Background: Neuroprotective approaches are considered to be the most promising among existing modern directions in the development of antiglaucomatous drugs. The aim of the study: The detection of morphofunctional changes in the retina following the chronic increase in intraocular pressure modelled by injection of hyaluronic acid (HA) into anterior eye chamber. Materials and methods: Two groups (intact and experimental) of albino rats (10 animals in each group) were used. In experimental animals 25ml of 1% solution of HA was weekly injected into the anterior eye chamber during 10 weeks. The intraocular pressure (IOP) measurement, electroretinigraphy and histological methods with computer morphometry were used. Results: The intracameral administration of HA leads to a statistically significant increase of IOP up to 23,6±1,33 mm Hg which remains stable during10 weeks. Electroretinography demonstrates the development of dysfunction of both photoreceptor and associative neurons of the retina in the form of a significant decrease in the amplitude of a- and b-waves. Histological changes observed in experimental retinas are characteristic of glaucomatous damage with specific neuronal loss in the ganglion layer and atrophic thinning of the nerve fibers layer. The surviving neurons show signs of a compensatory reaction with hypertrophy of the pericaryons, which is more likely a manifestation of their dendritic plasticity. Conclusion: The model used reproduces morphofunctional changes in the retina characteristic of glaucoma and is adequate for reproducing the hypertensive component of the pathogenesis of this disease.