Актуальность: Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера второго типа за последние несколько лет существенно изменили стратегии нефропротекции у различных категорий пациентов. Однако данные об их влиянии на течение постконтрастного повреждения почек, отсутствуют. Цель исследования: Изучить влияние ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера второго типа на динамику морфофункциональных показателей при моделировании постконтрастного острого повреждения почек. Материалы и методы: Эксперимент выполнен на 50 крысах-самцах линии Wistar. Моделирование постконтрастного острого повреждения почек осуществлялось путем последовательного введения ингибитора циклооксигеназы, блокатора синтаз оксида азота и йогексола. Введение ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера осуществляли до моделирования постконтрастного острого повреждения почек: дапаглифлозин в дозе 1 мг/кг, канаглифлозин – 25,7 мг/кг, эмпаглифлозин –2 мг/кг, с учетом их фармакокинетики. Ренопротективные эффекты оценивали через 48 часов по совокупности функциональных (скорость клубочковой фильтрации и сывороточная концентрация креатинина) и структурных (описательная морфология и балльная оценка тяжести нарушений) изменений в почках. Результаты: Предварительное введение дапаглифлозина, канаглифлозина и эмпаглифлозина на фоне постконтрастного острого повреждения почек приводило к статистически достоверному изменению следующих показателей: сывороточной концентрации креатинина и скорости клубочковой фильтрации. Улучшение патоморфологической картины в совокупности с уменьшением балльной оценки степени выраженности эпителиальных, клубочковых, интерстициальных и эндотелиальных повреждений, также подтверждали защитные эффекты ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера. Заключение: Результаты исследования демонстрируют высокий нефропротективный потенциал ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа: дапаглифлозина, канаглифлозина и эмпаглифлозина на модели постконтрастного острого повреждения почек при однократном предварительном введении
Background: Sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors have significantly changed nephroprotection strategies in various categories of patients over the past few years. However, there is no data on their effect on the course of post-contrast kidney injury. The aim of the study: To study the effect of sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors on the dynamics of morphological and functional parameters in the simulation of post-contrast acute kidney injury. Materials and methods: The experiment was carried out on 50 male Wistar rats. Post-contrast acute kidney injury simulation was carried out by sequential administration of a cyclooxygenase inhibitor, a blocker of nitric oxide synthases, and iohexol. The administration of sodium-glucose cotransporter inhibitors was carried out before modeling post-contrast acute kidney injury: dapagliflozin at a dose of 1 mg/kg, canagliflozin – 25.7 mg/kg, empagliflozin – 2 mg/kg, taking into account their pharmacokinetics. Renoprotective effects were assessed after 48 hours by the combination of functional (glomerular filtration rate and serum creatinine concentration) and structural (descriptive morphology and scoring of impairment severity) changes in the kidneys. Results: Pretreatment with dapagliflozin, canagliflozin and empagliflozin against the background of postcontrast acute kidney injury led to statistically significant changes in the following parameters: serum creatinine concentration and glomerular filtration rate. Improvement in the pathological picture in combination with a decrease in the score for the epithelial, glomerular, interstitial and endothelial damage severity degree, also confirmed the protective effects of the sodium-glucose cotransporter inhibitors. Conclusion: The results of the study demonstrate a high renoprotective potential of type 2 sodium-glucose cotransporter inhibitors: dapagliflozin, canagliflozin, and empagliflozin in a model of post-contrast acute kidney injury with a single preliminary administration