16+
DOI: 10.18413/2313-8955-2018-4-1-53-69

ВОВЛЕЧЕННОСТЬ ГЕНОВ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ В ФОРМИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ (ОБЗОР)

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности и инвалидизации в России и в мире, а артериальная гипертензия считается независимым предрасполагающим фактором таких осложнений, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, хроническая почечная недостаточность, аневризма. Изучение молекулярно-генетических основ гипертензии является актуальной задачей современной медицины и определяет перспективы ее персонализации. Целью данного обзора является обобщение экспериментальных данных о генетических ассоциациях полиморфизмов генов матриксных металлопротеиназ (ММР) с развитием артериальной гипертензии и ее осложнений. Материалы и методы. Исследованы литературные данные об ассоциациях полиморфизмов генов  ММР-1, ММР-2, ММР-3, ММР-7, ММР-8, ММР-9, ММР-12 с развитием АГ и ее осложнений. Поиск и анализ литературных данных проведен по базам PubMed-NCBI (https://preview.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed). Результаты исследования и заключение. Металлопротеиназы – группа протеолитических ферментов с широким спектром биологических функций, которые отвечают за гидролиз всех компонентов внеклеточного матрикса. В сосудистой стенке ММР оказывают влияние на миграцию, пролиферацию и апоптоз гладкомышечных, эндотелиальных и воспалительных клеток, тем самым определяя формирование интимы и артериальное ремоделирование, что подтверждается клиническими и трансгенными исследованиями. Данные о роли полиморфных маркеров ММР в развитии артериальной гипертензии и ее осложнений не всегда согласуются между собой и отличаются в разных популяциях, что может объясняться различиями в этническом составе исследуемых групп, дизайне исследования и размерах выборок.

Количество просмотров: 3973 (смотреть статистику)
Количество скачиваний: 6641
Полный текст (HTML)Полный текст (PDF)К списку статей
  • Комментарии
  • Список литературы

Пока никто не оставил комментариев к этой публикации.
Вы можете быть первым.

Оставить комментарий: