Актуальность: Нарушения дифференцировки клеток и процессов клеточного обновления буккального эпителия, происходящие при изменении функциональной активности клеток, в том числе и при старении организма, в целом могут показать функционирование системы гомеостаза организма. Высокая распространенность хронического пародонтита, низкая эффективность лечения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, свидетельствует об актуальности проблемы. Цель исследования: Выявить молекулярно-клеточные механизмы дисфункции буккального эпителия у пациентов зрелого, пожилого и старческого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом. Материалы и методы: Объектом исследования выбран буккальный эпителий людей разного возраста. Выборка для исследования составила 90 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести: 34 больных среднего возраста (45-59 лет), 32 больных пожилого возраста (60-74 года) и 24 больных старческого возраста (75-89 лет). В исследовании использовали материал 77 людей без признаков воспалительной патологии пародонта: 27 лиц среднего возраста, 25 человек пожилого возраста и 20 лиц старческого возраста. Было проведено иммуноцитохимическое исследование ряда сигнальных молекул – маркеров функционального состояния слизистой оболочки щеки и гомеостаза организма в целом. Для исследования буккального эпителия использовали метод иммунофлуоресцентной конфокальной микроскопии. Все полученные данные подвергали морфометрическому анализу. Результаты: В буккальном эпителии пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом среднего, пожилого и старческого возраста площадь экспрессии маркеров каспаза-зависимого апоптоза p16, p21, p53 возрастала в 2-7 раза по сравнению со здоровыми донорами соответствующего возраста. Площадь экспрессии данных белков увеличивается в среднем в 2-5 раза у лиц пожилого и старческого возраста по сравнению с донорами среднего возраста в норме и при патологии. Заключение: Повышение экспрессии белков p16, p21, p53 при хроническом пародонтите, нарастающее с возрастом, указывает на преобладание гибели клеток буккального эпителия и его ускоренного старения.