Экспериментальная модель болезни Альцгеймера, вызванная интрагиппокампальным введением натрия азида. Сопоставимость с амилоидной моделью
Актуальность: В настоящее время лечение болезни Альцгеймера является сложной медицинской задачей, требующей постоянного поиска и разработки новых средств для терапии данного состояния. В связи с чем встает вопрос выбора релевантной экспериментальной модели болезни Альцгеймера. Цель исследования:Провести сравнительную оценку двух интервенционных экспериментальных моделей болезни Альцгеймера: индуцированной введением фрагментов β-амилоида и индуцированной введением натрия азида. Материалы и методы:Болезнь Альцгеймера моделировали путем инъекции фрагментов β-амилоида 1-42 (1 ммоль/л) или растворов натрия азида (1М, 2М, 3М и 4М концентрации) в СА1 часть гиппокампа крыс самцов Wistar. По истечении 60 дней у животных оценивали изменение когнитивных функций в тесте Y-образный лабиринт. В ткани гиппокампа определяли изменение концентрации фосфорилированного тау-белка, апоптоз-индуцирующего фактора, реакций аэробного и анаэробного метаболизма, а также активности супероксидисмутазы и концентрации продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. Полученные результаты обрабатывали статистически, используя программный комплекс StatPlus 7.0. Результаты:Проведенное исследование показало, что введение в гиппокамп животных натрия азида в концентрации 3М и 4М, а также фрагментов β-амилоида способствует развитию сопоставимого по выраженности когнитивного дефицита, повышению концентрации тау-белка в ткани гиппокампа в 4,1; 3,9 и 4,7 раза (все показатели p<0,05 относительно нелеченых животных) соответственно. На фоне инъекции в гиппокамп крыс 3М и 4М растворов натрия азида, а также фрагментов β-амилоида наблюдалось повышение содержания апоптоз-индуцирующего фактора в 3,5 (p<0,05); 3,4 (p<0,05) и 4,0 раза (p<0,05) соответственно, сопровождаемое угнетением аэробного метаболизма и активацией анаэробного, и окислительного стресса. Стоит отметить, что введение натрия азида в концентрации 1М и 2М приводило к статистически значимо меньшим изменениям, чем инъекция 3М и 4М растворов натрия азида, и фрагментов β-амилоида. Заключение:Анализируемые в ходе данной работы экспериментальные модели болезни Альцгеймера демонстрируют формирование сопоставимых патогенетических изменений, при этом оптимальной концентрацией натрия азида для индуцирования болезни Альцгеймера можно считать 3М или 4М
Поздняков ДИ. Экспериментальная модель болезни Альцгеймера, вызванная интрагиппокампальным введением натрия азида. Сопоставимость с амилоидной
моделью. Научные результаты биомедицинских исследований. 2025;11(4):684-698.[Pozdnyakov DI. Experimental model of Alzheimer's disease caused by intrahippocampal injection of sodium azide. Comparability with the amyloid model. Research Results in Biomedicine. 2025;11(4):684-698. Russian].
DOI: 10.18413/2658-6533-2025-11-4-0-7
Пока никто не оставил комментариев к этой публикации.
Вы можете быть первым.