Введение. На протяжении последних лет во многих странах Европы происходит неуклонное снижение заболеваемости инфарктом миокарда (ИМ). Так, в Нидерландах уровень названной патологии достоверно снизился с 620 до 380 случаев на 100000 населения [1]. Аналогичные тенденции наблюдаются в Дании, Англии, Италии [2]. В России заболеваемость ИМ остаётся высокой и ежегодно регистрируется более 120000 подтверждённых случаев ИМ и 500000 новых случаев острого коронарного синдрома [3].

Одним из патологических механизмов развития ИМ считается рассогласование циркадианных ритмов гемодинамики [4, 5]. При этом особый научный и практический интерес представляет десинхронизация суточных ритмов артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) [6]. Вместе с тем изучение данных процессов с хронобиологических позиций у пациентов с ИМ проводится крайне редко.

Цель исследования. Анализ рассогласования суточных биоритмов АД и ЧСС у пожилых больных ИМ.

Материалы и методы исследования. В клинических условиях проведено обследование 118 больных ИМ в возрасте 60-74 года. Диагноз ИМ устанавливался на основе данных острой ишемии миокарда и с обнаружением подъема и/или падения значений сердечных тропонинов, где как минимум одно значение будет выше 99-й перцентели верхней границы нормы и имеется как минимум одно из следующего:

- симптомы ишемического миокарда,

- нововыявленные ишемические изменения на ЭКГ,

- развитие патологического зубца Q,

- наличие на методах визуализации данных за нововыявленную потерю жизнеспособности миокарда, либо нововыявленное нарушение региональной подвижности стенок по типу, характерному для ишемической этиологии,

- выявление коронарного тромба на ангиографии.

Больным ИМ проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) в течение 50-75 часов аппаратом «SpaceLabsMedical» с расчётом общепринятых при хронобиологическом анализе показателей раздельно для систолического, диастолического, пульсового АД и ЧСС: период ритма, акрофаза, ортофаза и амплитуда [6].

При статистической обработке применялся критерий T-Уайта и X².

Результаты и их обсуждение. Изучение хронобиологических показателей систолического и диастолического АД у больных ИМ по данным СМАД выявило наличие статистически значимых различий по всем параметрам (табл.1). Наибольшая разница установлена для величины амплитуды систолического и диастолического АД.

Различной оказалась продолжительность периодов для данных характеристик гемодинамики – они имели достоверную разницу с большей продолжительностью для периода диастолического АД. Акрофазы и ортофазы как систолического, так и диастолического АД не совпадали во времени. Время их наступления в циркадианном ритме систолического и диастолического АД являлось различным. Кроме того, акрофаза систолического АД приходилась на вечернее время, а диастолического АД – на дневные часы. Указанные нарушения в суточных ритмах систолического и диастолического АД однозначно свидетельствуют о рассогласовании параметров этих гемодинамических составляющих в течение суток и явлении десинхроза у больных ИМ пожилого возраста.

Хронобиологический анализ пульсового АД и ЧСС по основным параметрам биоритмов выявил, что у пожилых больных ИМ период пульсового АД имеет продолжительность, превышающую 24 часа (табл. 2). Акрофазы пульсового АД и ЧСС не совпадают, имеется рассогласование во времени на 3,7 часа (P<0,001). Ортофазы суточных ритмов пульсового АД и ЧСС также рассогласованы, но в меньшей степени, чем их акрофазы.

В сравнении с циркадианными ритмами систолического АД, диастолического АД (табл. 1) показатели биоритмов пульсового АД и ЧСС (табл. 2) характеризуется наличием явного десинхроза. Достаточно обратить внимание на статически значимые различия продолжительности периода данных биоритмов гемодинамики. Рассогласование циркадианных ритмов систолического, диастолического, пульсового АД и ЧСС проявляется в различии времени наступления акрофаз. Следовательно, десинхронизация циркадианных ритмов гемодинамики у больных ИМ пожилого возраста является значимым фактором риска развития данной патологии.

Известно, что возникновение ИМ и некоторых других кардиоваскулярных заболеваний происходит в определённое время суток [7]. В течение суток изменяются такие параметры как ЧСС и АД, которые у большинства людей снижены ночью и достигают максимума в утренние часы. Однако у некоторых людей эти показатели повышаются в ночные часы, вызывая развитие ИМ и инсульта [8]. В нашем исследовании установлено, что максимальное достижение акрофазы систолического, диастолического и пульсового АД приходится на вечернее и ночное время.

Фазовое рассогласование суточных ритмов АД и ЧСС по данным хронобиологического анализа имеется у больных АГ, работающих вахтовым методом в условиях Крайнего Севера [9]. Это проявляется уменьшением амплитуд, процентных вкладов и достоверности циркадианных ритмов АД на фоне усиления высокочастотного и низкодифференцируемого диапазона спектра хронотипа человека.

В некоторых современных исследованиях показана тесная взаимосвязь между регуляцией циркадианных ритмов АД с другими координирующими структурами организма [10]. Установлены циркадианные ритмы углеводов, белков и жиров, в регуляции которых способна участвовать система миокарда [4]. Это свидетельствует о том, что циркадианные ритмы метаболических процессов в миокарде, АД, сократительной функции миокарда находятся под влиянием осцилляторов (регулирующих структур) сердечно-сосудистой системы.

Заключение. У больных ИМ пожилого возраста наблюдается десинхронизация циркадианных ритмов систолического, диастолического, пульсового АД и ЧСС по всем хронобиологическим параметрам. Особенно существенные рассогласования характерны для периода и акрофазы циркадианных ритмов гемодинамики больных ИМ, которые следует считать важными патогенетическими факторами данного заболевания.