16+
DOI: 10.18413/2658-6533-2023-9-3-0-6

Влияние производного пиримидина на уровень цитокинов в условиях экспериментальной генерализованной стафилококковой инфекции

Актуальность: На сегодняшний день бактериальные инфекции, вызванные микроорганизмами характеризуются устойчивостью к антибиотикам, что является одной из ведущих причин затяжного течения инфекционно-воспалительных заболеваний или же генерализации процесса, протекающего с развитием системной воспалительной реакции Тяжесть инфекционной патологии обусловлена гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, что может привести к развитию, так называемого, «цитокинового шторма» с последующим развитием полиорганной недостаточности. Для преодоления этой проблемы были приложены значительные усилия, в том числе и разработка новых эффективных антимикробных препаратов, способных оказывать иммунорегуляторный эффект. В настоящее время пиримидиновые гетероциклические соединения рассматриваются как перспективная группа веществ для использования их в качестве основы для лекарственных препаратов. Цель исследования:Оценка уровня про- и противовоспалительных цитокинов в условиях экспериментальной генерализованной стафилококковой инфекции под влиянием производного пиримидина – 3-(2-Фенил-2-оксоэтил)-хиназолин-4(3Н)-она. Материалы и методы:Влияние производного пиримидина на уровень про- и противовоспалительных цитокинов оценивали на модели генерализованной инфекции, вызванной внутрибрюшинным введением мышам Staphylococcus aureus. Мыши 5-недельного возраста (самцы, 40 особей) были разделены на группы (n=10): контроль I – животные, получавшие внутрибрюшинно эквиобъем воды для инъекций; контроль II – инфицированные стафилококком мыши, не получавшие лечения; две опытные группы – мыши, получавшие внутрибрюшинно цефтриаксон в средней терапевтической дозе – 50 мг/кг и 3-(2-Фенил-2-оксоэтил)хиназолин-4(3Н)-она в дозе 21 мг/кг в течение 7 дней. Уровень цитокинов в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Результаты:Введение производного пиримидина 3-(2-фенил-2-оксоэтил)-хиназолин-4(3Н)-он приводило к снижению уровня провоспалительных цитокинов. Данные изменения были менее выраженными по сравнению с группой животных, получавших препарат сравнения – цефтриаксон. Наряду с этим, введение производного пиримидина способствовало повышению уровня противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-10) по сравнению с контролем II. Заключение:Полученные результаты свидетельствуют о наличии у изучаемого соединения регуляторного влияния на цитокиновый профиль и возможной активации механизмов, способствующих подавлению инфекционного агента

Количество просмотров: 444 (смотреть статистику)
Количество скачиваний: 560
Полный текст (HTML)Полный текст (PDF)К списку статей
  • Комментарии
  • Список литературы

Пока никто не оставил комментариев к этой публикации.
Вы можете быть первым.

Оставить комментарий: